Anticuerpo Monoclonal de Ratón Anti-Lamin A/C Validado por KO para WB, IHC-P, IF/ICC, ELISA - P02545

Especificaciones y Parámetros Principales del Producto

Antecedentes Biológicos: Función y Localización de Lamin A/C

• La Lamin A y C, los principales productos proteicos del gen LMNA, forman la red de lámina nuclear que subyace a la membrana nuclear interna, sirviendo de puente entre la envoltura nuclear y la cromatina para regular el ensamblaje nuclear, la organización de la cromatina y la dinámica de los telómeros. Referencias relacionadas: PMID:10080180 PMID:10580070 PMID:10587585
• La Lamin A/C rige las propiedades mecánicas nucleares y la rigidez de la matriz, influyendo así en la mecanotransducción celular. Referencias relacionadas: PMID:23990565 PMID:25127216
• La lámina nuclear sufre un desmontaje dependiente del ciclo celular en profase y un reensamblaje en telofase. Referencias relacionadas: PMID:2188730 PMID:2344612
• La Lamin A/C funciona en la reparación del ADN estabilizando las roturas de doble cadena del ADN y previniendo translocaciones cromosómicas. Referencias relacionadas: PMID:31548606
• Es necesaria para el desarrollo y el mantenimiento del sistema nervioso periférico, el músculo esquelético, el hueso y el corazón, y previene la infiltración de grasa en el músculo y la médula ósea. Referencias relacionadas: PMID:10080180 PMID:10814726 PMID:11799477 PMID:12075506 PMID:15317753 PMID:18611980 PMID:10587585 PMID:10580070 PMID:12927431
• La acumulación de Prelamina-A/C en las células musculares lisas vasculares promueve la senescencia al alterar la mitosis y causar daño en el ADN. Referencias relacionadas: PMID:20458013
• La Lamin A/C se localiza principalmente en la lámina nuclear, el nucleoplasma y la envoltura nuclear; su acumulación en las células musculares lisas vasculares aumenta con la edad y la enfermedad, correlacionándose con la senescencia celular y el estrés oxidativo.
• Las mutaciones en LMNA causan un espectro de laminopatías, incluyendo la distrofia muscular de Emery-Dreifuss, la cardiomiopatía dilatada, la distrofia muscular de cinturas y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford, a menudo vinculadas a un procesamiento postraduccional aberrante.

Guía Experimental y Consejos Técnicos

• Considere el uso de lisados enriquecidos en núcleos para WB para mejorar la detección de lamin A/C; el anticuerpo reconoce una banda de ~74 kDa.
• Utilice líneas celulares con knockout de LMNA como controles negativos para confirmar la especificidad del anticuerpo.
• Para inmunofluorescencia, permeabilice las células con Triton X-100 al 0,1% para visualizar la lámina nuclear y espere una tinción de borde (rim staining).
• El inmunógeno abarca los aminoácidos 403–572, una región común tanto para la lamin A como para la C, por lo que el anticuerpo probablemente detecta ambas isoformas; verifíquelo en su contexto experimental.
• Realice pruebas preliminares en tejidos/células de ratón y rata para validar la reactividad cruzada antes de experimentos a gran escala.
• Para IHC-P, optimice la recuperación de antígenos (por ejemplo, tampón de citrato) e incluya controles de tejido positivo apropiados (músculo esquelético, piel).
• Para aplicaciones de ELISA, titre el anticuerpo y optimice las condiciones de recubrimiento y detección.

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